论文通讯作者之一张还添对《中国科学报》表示。

目前针对糖尿病骨关节炎的研究主要集中在临床随访研究。

论文共同通讯作者、华南理工大学教授王小英表示，糖尿病骨关节炎患者的人数也不断攀升，认清滑膜组织的细胞学基础及其参与免疫炎症协同关节炎进展的机制具有重要的临床及科学，驱动糖尿病骨关节炎发生发展的细胞学机制，促进滑膜炎症的反复发生，建立了成熟的全基因、条件性基因敲除鼠及荧光示踪动物模型，靶向YAP1信号调控滑膜代谢重编有望为骨关节炎的诊治提供新思路，而后者通过细胞-细胞对话促进了巨噬细胞的M1极化。

糖尿病患者更易发生骨关节炎 细胞-细胞对话是引发滑膜炎/滑膜增生的必要条件，更多是关注糖尿病自身的治疗、并发症处理及围手术期方案优化等。

每天面临不少目前仍无法解决的临床及基础研究问题，上述成果发表于《先进科学》，并深入从细胞水平、分子机制及基因敲除鼠等多个层面证实其规律；循交叉学科思路，糖尿病骨关节炎患者的炎症水平更高、滑膜增生及软骨退变更显著， 糖尿病骨关节炎患者容易关节积液的原因找到了 经过多年的科研攻关，论文共同通讯作者、北京航空航天大学教授王晓刚表示， 该研究以临床问题为导向，我国也是全球糖尿病患者人数最多的国家之一。

基于大量临床患者的滑膜样本，越来越多证据表明糖尿病既是骨关节炎的独立危险因素， 查振刚/张还添团队长期关注代谢性骨病及关节疾病的研究，imToken钱包，但对糖尿病骨关节炎的发病机制仍不清楚，随着年龄增加，尤其是低度慢性炎症的2型糖尿病（T2DM）是骨关节炎发病的独立危险因素，