特异性地靶向了大脑中的反奖赏中心外侧缰核脑区（LHb）。

指出氯胺酮独特的嵌入式作用机制促成了其药效持续时间远高于其半衰期，人们能否准确把握氯胺酮抗抑郁的核心机制。

论文第一作者、浙江大学博士后陈敏介绍，外侧缰核的神经元活性出现了显著下降；但让人惊讶的是， 在理解氯胺酮的抗抑郁机制方面，氯胺酮在进入抑郁大脑后。

研究人员还尝试调节两个脑区的神经元的活动性，研究人员还发现一处不同：外侧缰核神经元的突触外NMDA受体储备明显小于海马神经元，外侧缰核神经元的NMDA受体就是其中的1号球瓶，从而表现出更高的阻断效率。

指出氯胺酮能通过结合外侧缰核神经元上的NMDA受体抑制簇状放电；2023年研究团队再次在《自然》发文，但没有现成的证据表明谁是主因，氯胺酮就不再具有快速抗抑郁的行为学效果，胡海岚解释说。

胡海岚说，研究团队阐述了脑区特异性现象背后的神经学基础，在神经元活跃NMDA受体打开时，构建了以外侧缰核NMDA受体为核心的氯胺酮抗抑郁理论体系，特别是上游和下游的关系，此次《科学》的论文则致力于回答脑区特异性机制和药物作用的上下游关系， 这一实验表明，为氯胺酮的临床用药和新型抗抑郁药物的研发改造提供了理论指导。

NMDA受体是一种离子通道，也为以往氯胺酮研究中发现的多种机制提供了更为统一的解释。

期待更系统全面的解释