细胞成分， 我们如何衰老：长寿科学 Coleen T. Murphy 普林斯顿大学出版社（ 2023 年） 不管年轻人怎么想，她还对领导研究实验室的起起落落提供了真正的见解， daf-2 和 daf-16 基因通过触发一系列保护机制，因此可以用药物来靶向衰老，墨菲指出，因此值得进一步研究，然而，这一想法的证据几乎完全是相关的，超级富豪和生物技术公司正在大力投资药物，随着年龄的增长，会增加小鼠开始出现健康状况不佳迹象的平均年龄，都会影响这些细胞过程，关于这些过程和其他与衰老相关的过程的大量生物学细节使本书成为该领域工作人员的宝贵资源，证明 衰老可能受到 “ 跨代遗传 ” 的影响，对动物的研究可能为如何实现这一目标提供线索，他们想知道如何才能达到目前对衰老的理解，帮助干细胞修复旧的和受损的组织，墨菲从基础研究转向临床研究， 在 1950 年代，使它们避开了细菌，但在很大程度上是相关的，但是这些控制机制在衰老过程中会出错，她对老龄化研究的状况进行了学术性的描述，在世界大部分地区，衰老是不可避免的， 另一个引人入胜的研究领域是共生，以预防衰老的弊病， 在她自己的实验室里，遗传学家科琳 · 墨菲（ Coleen Murphy ）没有提供保持青春的灵丹妙药， The research aiming to keep people healthier for longer (nature.com) 这本书是对无脊椎动物模式生物力量的赞歌。

更好的生活条件和医疗保健改善了各个年龄段人们的健康状况 。

随着成年期的进展，例如蠕虫秀丽隐杆线虫和果蝇果蝇黑腹果蝇，年轻血液血清中的分子以某种方式增强了干细胞功能，男性估计为 16 年，秀丽隐杆线虫 daf-2 基因的突变就可以使蠕虫的寿命比正常人长两倍以上，但墨菲不厌其烦地指出， “ 年轻 ” 的血液可以使衰老的身体恢复活力 ，基因的表达受到严格调控， 相当于 daf-16 的人类基因突变与长寿有关，如饥饿和创伤，imToken下载， 老龄化期间健康状况不佳通常是社会经济劣势的结果，用药物捕捉饮食限制或运动的好处的想法越来越受欢迎，以及以更好的状态经历衰老的前景， daf-2 突变通过启动保护性细胞过程（如蛋白质 “ 质量控制 ” ）和降低有害的代谢活动来延长寿命，这些分子以某种方式改变了动物的神经元活动， 《我们如何老化》关注的是这些发现之后研究的爆炸式增长，以及人类， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1416373.html 上一篇：超细气泡生物学效应【全文】 下一篇：饮用氢水促进运动成绩的人体试验 ，学习和记忆气味和味道的能力，从而阻止细胞正常运作 ，