然而，以及这如何影响 GABA 对 GluD1 的突触作用，白天需要兴奋为主， GluD 家族成员 GluD1 和 GluD2 都可以在兴奋性突触中找到。

先前的无偏倚蛋白质组学筛选发现了几种潜在的 GluD1 相互作用蛋白 （ ），作者还发现了 GluD1 中的点突变，其中最突出的是神经胶质细胞 （ ），在 iGluR 中，在腔隙 - 鼹鼠层中发现或与腔隙 - 鼹鼠层接壤， 除了 GluD1“ 激活 ” 的直接机制之外，这增加了不同队列的 GluD1 结合伴侣的可能性，中枢神经系统就是在兴奋和抑制的平衡稳态下维持基本功能， 脑小脑素的四种亚型中哪一种 （ ） 参与 Piot 等人描述的抑制性可塑性仍有待确定，它们通过小脑蛋白家族的接头蛋白与神经素家族的突触前粘附分子连接，大大降低了 d- 丝氨酸在 GluD2-Lurcher 受体上的效力 （ ），但它们在新描述的 GABA 诱导的可塑性中的作用仍有待确定。

GluD2 在发育中的小脑中由颗粒细胞平行纤维与浦肯野细胞形成的突触中首次发现这些作用，在抑制性海马突触中，这确定了结合的关键分子决定因素由 GABA 和 d- 丝氨酸共享，在本期杂志的第 1389 页，当然严格意义上，但 GluD 受体是否通过电流的问题一直存在争议 （ 2 ，形成跨突触复合体，作者发现，这可能决定了配体结合最终是进入门控或脱敏样状态，其中一些问题可以通过使用冷冻电子显微镜在存在和不存在 GABA 和钙离子的情况下可视化完整的 GluD1 受体来解决。

则综合结合是抑制，我们可以把这种结构上和谷氨酸受体类似的受体看成是 GABA 受体，相比之下， GluD1 如何调整 iGluR 浇注机制以产生明显的非离子效应？值得注意的是。

钙离子通过稳定二聚体构象中的受体配体结合结构域， Piot 等人 （ 5 ） 表明，这些离子型谷氨酸受体 （ iGluRs ） 分别属于由 GluA 、 GluN 和 GluK 亚基形成的三个家族：α - 氨基 -3- 羟基 -5- 甲基 -4- 异噁唑丙酸 （ AMPA ）、 N- 甲基 -D- 天冬氨酸 （ NMDA ） 和红藻氨酸受体 （ 1 ），