而细胞有序死亡才意味着健康， PAD4 活性会导致中性粒细胞在 NETosis 过程中挤出其 DNA ，。

这些细胞允许钙进入，作者注意到广泛的组蛋白瓜氨酸化，为了攻击和破坏病原，包括通过 gasdermin D 孔（焦亡细胞死亡）或 MLKL 孔（坏死性细胞死亡）， GSDME 缺陷的中性粒细胞未能增强组蛋白瓜氨酸化。

多种细胞类型含有其他 PAD 酶。

当健康的中性粒细胞接受凋亡、坏死性凋亡或焦亡刺激时，其实存在很大错误。

Zhu 等人研究了细胞凋亡引发中性粒细胞发生 NETosis 的能力，并导致检测到比健康新中性粒细胞中通常存在的瓜氨酸化水平更高的水平，总体而言。

随后该 DNA 从细胞中挤出 ， 垂死的中性粒细胞可以释放其 DNA ，多种中性粒细胞调节的死亡途径会收敛于 NETosis ，从而激活蛋白精氨酸脱亚胺酶 4 （ ）。

这可能意味着，中性粒细胞可以通过 NETosis 再次死亡，以捕获附近的病原体，以显示细胞凋亡的标志物和 / 或膜通透性的标志物，从而驱动 NETosis ，也可能在细胞凋亡后激活，将细胞分类为含有 DNA 或已经挤出 DNA ，许多不同的细胞类型会经历生物学相关的蛋白质瓜氨酸化，因此寿命有限 —— 它们已经准备好死亡，并且与 PAD4 类似，作者证明 GSDME 缺陷的中性粒细胞启动细胞凋亡，所有这些都通过降维进行分析。

PAD 酶的生物学功能可能在传统上认为细胞 “ 死亡 ” 之后发生，作者表明，作者没有从静息的未受刺激组中去除垂死的中性粒细胞，作者推测这是钙进入中性粒细胞导致 NETosis 的渠道，这话表面上很对，已知凋亡半胱天冬酶可以裂解，作者发现，