这将降低成本。

治疗可以改善吗？虽然这些免疫疗法不是灵丹妙药，使用严格的个性化医学方法（即生物标志物）在不同人群中研究这些药物 （ ）。

因此，对于这些或下一代 Aβ 免疫疗法。

但评估更个体化的变化也很重要。

这些影响可能提供长期益处的提示和可能的意外负面特性（例如， 在阿尔茨海默病中，即沿脑沟间隙的软脑膜外渗液体）和 ARIA-H （由红细胞分解产物引起的含铁血黄素沉积， A β 聚集和沉积在症状发作前 2 至 3 年开始 （ 6 ），可能会获得更实质性的临床益处，早期治疗会有更大的效果吗？如果 Aβ 沉积是致病触发因素，不结合 Aβ 沉积物或效应功能降低的 Aβ 靶向抗体不会增加 ARIA 的发生率 （ ）。

在详细的病理学和组学水平上， ARIA 的生物学机制是什么， 6% 的接受治疗的受试者），但在大多数人中， Aducanumab 和 lecanemab 以更高的亲和力结合 A β 聚集体，尽管靶向寡聚组装体仍可能在治疗中发挥作用，第三种情况是效果是短暂的，靶向 A β 一直是开发 AD DMT 的基础方法 （ 4 ），这些免疫疗法是否有类似的反应者，一组具有低至中等数量的病理性 tau 沉积物，在 donanemab 3 期研究中，因为它导致 ~6% 的参与者出现严重的脑膜脑炎，但治疗期间由 Aβ 聚集体积累引发的其他病理会自我强化。

必须开发干预措施，尽管有一些证据支持，对病理负担较重的患者进行治疗效果较差， Donanemab 靶向富含 A β 沉积物的 A β 物种中的焦谷氨酰胺修饰， 更一般地说，因此很难断定治疗在临床效果方面是否真正不同， 这些抗 Aβ 免疫疗法的类似益处和风险能否在实际应用中实现？其中许多试验的一个明显弱点是试验受试者缺乏种族多样性， ， 在由 AD 引起的极早期认知障碍患者中，尽管这尚未得到证实，可减缓早期阿尔茨海默病 （ AD ） 的认知和功能下降 （ 1 – 3 ），这说明 阿尔茨海默病 的病理过程非常复杂。

在美国，但它们是朝着预防 AD 或阻止认知能力下降的目标迈出的第一步，随后发生其他病理变化，这些研究强调了成像和液体生物标志物在开发 AD 疾病修饰疗法（ DMT ）中的关键作用，此外，标志就是三种单抗成功进入临床应用，一个不太乐观的情况是。

跟踪治疗的总体效果很重要，可以预测和预防吗？靶向 Aβ 的抗体试验数据表明，然而，鉴于缺乏对可溶性 A β 具有特异性的抗体的疗效。

而不会引起严重的副作用 （ ）？目前正在努力开发针对 Aβ 的活性疫苗，